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携手绘就互联网美好未来******

　　作者：王禹欣

　　江南水乡展旖旎，屋衍风铃声悦耳。11月9至11日，2022年世界互联网大会即将在浙江乌镇举行。人们相聚诗画长廊，共同为发展好、运用好、治理好互联网献智献策。

11月6日，乌镇西栅景区景色迷人。光明网记者 潘迪摄/光明图片

　　非凡八年，成就斐然。作为全球互联网行业交流互鉴的年度盛会，世界互联网大会持续扩宽互联网新技术应用场景，有力推动我国传统产业的数字化、网络化、智能化转型，不断创造全球网络空间合作的利益契合点、合作增长点、共赢新亮点，彰显着新时期我国以新一代信息技术引领经济高质量发展的信心决心。

　　世界互联网大会锚定了信息技术创新发展的最新方向。八年来，世界互联网大会积极探索前沿技术、重点孵育未来产业，见证着新一轮科技革命和产业变革的蝶变。从移动支付、大数据、智慧医疗，到5G/6G技术、人工智能、区块链+元宇宙，展示着当前世界最顶尖的互联网技术创新成果，为全球网络信息领域发展树立“风向标”；“互联网之光”博览会，邀请全球知名企业开设主题展览展示、举办新产品发布会、人才相亲会，充分集聚人才、助力产业发展；“直通乌镇”全球互联网大赛，广泛征集数字经济领域项目，激发科技创新的蓬勃力量。目前，世界互联网大赛已经成为全球互联网行业加强协同创新、促进行业发展的推进器，成为引领互联网产业发展方向的未来之光。

　　世界互联网大会搭建了网络领域深化合作的重要平台。志合者，不以山海为远。互联网领域的长远发展事关人们生产生活的方方面面，必须以共商共进、共治共享为原则。八年来，世界互联网大会着力搭建互联网高端对话合作平台，邀请来自世界各个国家与地区的政府代表、国际组织负责人、互联网领军企业代表、学界精英参会，围绕当前互联网产业发展的核心议题共商全球互联网发展大计。今年7月，世界互联网大会国际组织成立，进一步推动了参与主体间的深度交流与务实合作，有效助力全球互联网产业平衡发展、优势互补。

11月6日，乌镇互联网国际会展中心乌镇厅正在彩排。光明网记者 潘迪摄/光明图片

　　世界互联网大会为实现网络空间命运共同体擘画蓝图。海纳百川，有容乃大。八年来，世界互联网大会始终贯彻共商共建共享的全球治理观，秉持“发展共同推进、安全共同维护、治理共同参与、成果共同分享”的核心理念，着力将网络空间建设成为全人类的发展共同体、安全共同体、责任共同体、利益共同体。近年来，历届全球互联网大会发布《互联网发展蓝皮书》《网络主权：理论与实践》《携手构建网络空间命运共同体行动倡议》等概念文件、行动倡议，对国际复杂环境下全球互联网治理体系的改革建设进行了深入探讨，不断铸牢网络空间命运共同体意识，为构建网络空间国际新秩序贡献中国方案、中国智慧。

　　随时以举事，因资而立功。八年来，世界互联网大会不断凝聚各方智慧共识，“乌镇之约”已成为全球互联网共享共治、数字经济交流合作的鲜明标识。当前正值世界百年未有之大变局，在逆全球化思潮和新冠肺炎疫情的交织叠加下，全球网络发展面临前所未有的困难挑战。唯有顺势而为、因势而动，秉持共商共建共享的全球治理观，推动构建网络空间命运共同体，构建多边、民主、透明的国际互联网治理体系，方能推动全球互联网产业发展行稳致远。

　　乌篷点篙，轻舟飞渡。相信在未来，世界互联网大会将继续深化各方合作、扩大战略共识，以为人类谋进步、为世界谋大同的情怀担当，铸牢网络空间命运共同体意识、共建国际网络空间新秩序，共同推动全球网络空间更加和平开放、发展繁荣，携手绘就人类文明更美好的明天！

　　《光明日报》（ 2022年11月08日 09版）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）